Токсоплазмоз — симптомы и лечение

Токсоплазмоз у кота симптомы лечение форум. Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 13 лет.

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

• 1908 год: французские учёные Ch. Nicolle и L. Manceaux выявили у грызунов микроорганизм, получивший родовое название Toxoplasma (в пер. с франц. taxon — дуга, plasmon — форма) и видовое — gondii (по названию грызунов).
• 1923 год: чешский офтальмолог I. Yanku установил роль токсоплазмы в патологии человека, описав симптомы врождённого токсоплазмоза у погибшего ребёнка и выделив паразита из сетчатки глаза.
• 1938-1939 год: американские исследователи доказали возможность передачи инфекции от матери к плоду через плаценту и прижизненно выделили паразитов от больного ребёнка.

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

• трофозоиты (тахизоиты);
• цисты (брадизоиты);
• ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

1. Фекально-оральный:
2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

• При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
• При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
• При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

Входные ворота токсоплазмоза — ротовая полость, оттуда ооцисты попадают в кишечник человека. Далее при развитии паразита (делении его клеток) образуются трофозоиты, которые мигрируют в различные органы и ткани (преимущественно в ЦНС и мышечную). В клетках они формируют псевдоцисты — большое количество размножающихся паразитов.

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

• острым — до одного месяца;
• подострым — 1-3 месяц;
• хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

1. Врождённый острый токсоплазмоз:
2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
5. обострение / ремиссия;
6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

• лёгким;
• среднетяжёлым;
• тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

• осложнённый токсоплазмоз;
• неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

• B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
• B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
• B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
• B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
• B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
• B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода «двойной сэндвич» или «иммунозахват» IgM ELISA.
5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

(ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови; — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
• туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
• лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
• ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
• саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

• беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
• дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
• иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

• при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
• в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

• ограничение контакта с кошками;
• запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
• тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
• мытьё рук перед едой;
• работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Токсоплазмоз

В зависимости от механизма заражения выделяют:· врожденный токсоплазмоз;· приобретенный токсоплазмоз.

По клиническим проявлениям выделяются формы:· острая;· энцефалитическая;· тифоподобная;· смешанная;· хроническая;· латентная.

По степени тяжести:· легкая;· среднетяжелая;· тяжелая.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии [1,2,3,4,5]Жалобы и анамнез:Острый токсоплазмоз:· острое начало болезни;· повышение температуры тела (в пределах 37-39°С);· головная боль, слабость, недомогание;· боли в мышцах;· боли в суставах;· сыпь;· нарушение стула (диарея).

Хронический токсоплазмоз:· постепенное начало болезни;· длительное течение (от нескольких месяцев до нескольких лет с периодами обострения и ремиссии);· длительная лихорадка субфебрильного типа;· головная боль;· общая слабость, повышенная утомляемость;· снижение памяти;· нарушение сна;· боли в мышцах;· боли в суставах;· одышка, сердцебиение, боли в области сердца;· судороги;· нарушение зрения.

Эпидемиологический анамнез: контакт с домашней кошкой, употребление недостаточно термически обработанного мяса, несоблюдение правил личной гигиены и пр.

Физикальное обследованиеОстрый токсоплазмоз:Энцефалитическая форма:· лихорадка различного характера и различной продолжительности;· синдром интоксикации;· признаки менингита (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского);· признаки энцефалита (судороги, парезы, параличи и др.);· увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки.

Тифоподобная форма:· лихорадка;· макуло-папулезная сыпь, появляется на 4-7 день болезни, обильная, по всему телу;· увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки;· диарея.

Смешанная форма:· сочетание симптомов энцефалитической и тифоподобной, а также возможны поражения глаз (хориоретинит), пневмония, миокардит, эндокардит и поражение других внутренних органов.

Хронический токсоплазмоз:· повышенная температура тела (чаще субфебрильная) в течение длительного времени или чередуется с периодами апирексии;· признаки хронической интоксикации (прогрессирующая слабость, головная боль, пониженный аппетит, раздражительность, снижение памяти, нарушение сна, неврозоподобные изменения);· генерализованная лимфаденопатия;· увеличение печени и селезенки;· миозит;· признаки миокардита (смещение границ сердца влево, приглушение тонов, тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости, очаговые и диффузные изменения в миокарде);· иногда возможны:· интерстициальная пневмония;· хронический гастрит;· энтероколит;· поражение желчевыводящих путей;· поражение нервной системы (менингоэнцефалит; энцефалит; церебральный арахноидит; диэнцефальные расстройства; судорожный синдром);· поражение глаз (хориоретинит, гранулематозный увеит, катаракта, кератоувеит, прогрессирующая близорукость, поражение зрительного нерва (ухудшение зрения, слепота));· поражение половой сферы (нарушение менструального цикла, сальпингоофорит, эндометрит, бесплодие, импотенция);· эндокринные нарушения (недостаточность надпочечников и щитовидной железы).

Латентная форма токсоплазмоза развивается, как правило, у иммунокомпетентных лиц:· отсутствие клинических проявлений;· положительные результаты серологических исследований.

Лабораторные исследования [1,2,3]Неспецифическая лабораторная диагностика:

ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, нормальные показатели СОЭ.

ПЦР: обнаружение ДНК T. gondii в крови, ликворе и биоптатах.

Серологические методы:

ИФА: обнаружение специфических антител (в динамике с интервалом 3-4 недели) с определением принадлежности антител к классам IgM (для дифференциальной диагностики острого и хронического процессов) и IgG;

Иммуноблот (Line-blot):· выявление специфических антител к отдельным белкам T. gondii;· выявление низкоавидных IgG – антител в сыворотке крови с расчетом индекса авидности (ИА), при первичной постановке диагноза (диагностика первичной инфекции), особенно у беременных женщин, когда не определяются специфические антитела класса IgM.

Инструментальные исследования: не предусмотрены.

Диагностический алгоритм:

Алгоритм специфической (серологической) диагностики токсоплазмоза

Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного генерализованной лимфаденопатии [5]

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: см. амбулаторный уровень.

Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.

Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень.

Инструментальные исследования:· люмбальная (спинномозговая) пункция с последующим паразитологическим (микроскопическим) и общим анализом ликвора (при менингите);· рентгенография легких, черепа (по показаниям);· УЗИ органов брюшной полости (по показаниям);· КТ/МРТ (при менингите, менингоэнцефалите);· ЭКГ.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:· ОАК;· ОАМ;· Паразитологический(микроскопический) метод: выявление T. Gondii;· ПЦР: обнаружение ДНК T. Gondii;· ИФА.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:· люмбальная (спинномозговая) пункция с последующим паразитологическим и общим анализом ликвора;· рентгенография легких, черепа;· УЗИ органов брюшной полости;· КТ/МРТ;· ЭКГ.

Дифференциальный диагноз

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения [1,3]:Тактика лечения токсоплазмоза осуществляется с учетом:· клинической формы (острая, хроническая с активацией инфекционного процесса);· степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая);· органной патологии (энцефалит, миокардит, пневмония, хориоретинит, гепатит и др.).

Немедикаментозное лечение:Режим – с учетом клинической формы.Диета: Стол №15

Медикаментозное лечение:Лечение хронического токсоплазмоза показано при:· активации инфекционного процесса;· невынашивании беременности (лечение проводят вне периода беременности).

Этиотропная (противопротозойная) терапия:Применяют сочетание (комбинацию) пириметамина с сульфаниламидами или антибиотиками.· пириметамин — по 75 мг в сутки, однократно, внутрь в течение первых 3-х дней лечения, затем по 25 мг в сутки, однократно с 4-го по 7-й день лечения;· сульфадизин по 500 мг 4 раза в сутки, внутрь в течение 7 днейили (при плохой переносимости сульфадизина):· пириметамин (по вышеуказанной схеме) в комбинации с клиндамицином по 450 мг 4 раза в сутки, внутрь в течение 7 дней.Проводят 1 курс лечения.одновременно назначают кальция фолинат по 2-10 мг в сутки, внутрь на весь период лечения этиотропными препаратами.илико-тримоксазол – 480 мг (сульфаметоксазол 400 мг + триметаприм 80 мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 10 суток. Проводят 2 курса с интервалом в 10 суток. Одновременно применяют фолинат кальция по 2-10 мг в сутки.

Патогенетическая терапия проводится в зависимости от характера органной патологии.· глюкокортикоиды — при хориоретините и поражении ЦНС.При необходимости назначают:· десенсибилизирующие лекарственные средства.

Перечень основных лекарственных средств:· пириметамин таблетки 25 мг;· сульфадиазин таблетки 0,5 г;· спирамицин таблетки 1,5 млн МЕ, 3 млн МЕ;· ко-тримоксазол таблетки 480 мг;· клиндамицин капсулы 75 мг, 150 мг;· фолиевая кислота таблетки 1 мг, 5 мг;· кальция фолинат таблетки 15 мг, капсулы 15 мг, 100 мг.

Перечень дополнительных лекарственных средств:· диклофенак таблетки 25 мг, 50 мг, 100 мг, капсулы 100 мг, раствор для инъекций 1 мл – 25 мг, 1 амп – 75 мг;· мелоксикам таблетки 7,5 мг, 15 мг;· нимесумед таблетки 100 мг;· аскорбиновая кислота таблетки 50 мг, 100 мг, 500 мг;· азоксимера бромид во флаконах 6 мг;· преднизолон таблетки 5 мг, раствор ампулы – 30 мг.

Показания для консультации специалистов:· консультация невропатолога – при наличии энцефалита, менингоэнцефалита;· консультация окулиста – при наличии признаков поражения глаз;· консультация кардиолога – при наличии признаков поражения сердца;· консультацияакушер-гинеколога – при наличии патологии половой (репродуктивной) системы;· консультация ревматолога – при поражении мышц и суставов.

Профилактические мероприятия:Информирование пациента по:· предупреждению заражения от домашних кошек;· исключению употребления в пищу недостаточно термически обработанных мясных продуктов, немытых овощей, фруктов, зелени;· исключению дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса;· тщательному соблюдению личной гигиены (мытье рук после обработки сырого мяса, при контакте с землей).

Мониторинг состояния пациента**: (карта наблюдения за пациентом, индивидуальная карта наблюдения пациента, индивидуальный план действий)

Индикаторы эффективности лечения:· купирование клинических проявлений токсоплазмоза.